序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性消化吸收物，核心在病原菌体袭扰时由巨噬组织和弱酸性粒组织产生了。Tau-Cl之比享有抗茵和身体毒帮助，但其在身体毒遗传天然免疫生理反应中的按照帮助尚不清。

2025年1月，贵州大家赵伟团对在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了高蛋白质呈现质谱检查产品。

繁体中文主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

应响成分：10.7 （2025.01）

老客户公司的：山东大学

调查装修材料：人源beads

拜谱展示 枝术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术性路线图：

PART.01

探索可是

Tau-Cl调控IFN-β抒发 探究显示，新冠病毒感然会议主持词调受损细胞内Tau-Cl的能力。Tau-Cl顺利通过有利于促进IRF3的防氧化表达（Cys222和Cys371），治理和改善IRF3的磷碱化和核转位，关键在于阻挡IRF3和IFN-β开启子区域内的结合在一起，决定性治理和改善I型打扰素的形成。 Tau-Cl有利于病菌副本 Tau-Cl往往能够抑制了I型电磁波辐射素的行成，还增强了艾滋艾滋病菌在内和离体的抄袭。试验表达，Tau-Cl正确处理的小鼠在艾滋艾滋病菌染上后现象出更嚴重的免疫性组织细胞浸泡和更加高的艾滋艾滋病菌载量。 Tau-Cl诱惑IRF3硫化以抑制作用其可溶性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3激活码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章标题总结ppt

Tau-Cl利于了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，那就是一项控住I型串扰素转录的重要转录要素。Tau-Cl减弱IRF3的磷酸性症状和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β打火子区的结合在一起。从而，小编敲定Tau-Cl是IRF3驱动下载的身体毒天先性症状的内源性减弱要素，并使用干扰宿主细胞微生活环境呈现了病原体的天然免疫肇事逃逸原则。

图2|Tau-Cl在IFN-β带来中的效果提示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了蛋清质绘制质谱检测工具服务培训。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、翻泽后表达组、基础代谢组学甚至多个学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参照专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492