原发性的子宫暖巢技能不全（POI）干扰3.7%的35岁以内女姓，其特点为的子宫暖巢技能减低和男性不育。也许寿胎丸（STW）适用于内代谢调控，但其控制POI的考核机制尚不明确的。目前拥有POI理论研究核心注意的子宫暖巢伤到，而的子宫病症发展简述与的子宫暖巢的间接影响暂不阐发。

近日，在中国化工师范大学陈素红硕士生导师团队协作在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱微生物为该研究提供DIA蛋清组学检测分析服务。

因为关键词：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文翻译主题：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

雇主公司的：浙江工业大学

探析的原材料：卵巢组织

拜谱带来技木：DIA血清组学

科技路线地图：

论述成果

01、寿胎丸基本成分鉴定会及网上药理学学分析一下

依据质谱了解寿胎丸材质，总检验到253种单质。选72种OB值>28%的单质做为STW的可溶性材质，去网上药理学学了解，经拓扑结构了解淘汰出46个基本点靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），基本有关雌激素感觉和凋亡干预（图1A-B）。基本点靶点强势聚集于PI3K-AKT、HIF-1等网络信号信号信号通路，预测STW依据调理EGFR/PI3K/AKT信号信号通路可抑制生殖医学中心感觉器官生殖细胞凋亡，然后减少POI（图1C-E）。

图1 STW网络数据药理学学剖析

02.寿胎丸根治机能探究

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA蛋清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 淀粉酶组学介绍

只为进两步相一致STW对POI调理的的功效的原子核基础上，实现了原子核联接研究，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素很有将是STW的首要物质，两者很有将实现在原子核含量调整节EGFR/PI3K/AKT信号通路中的细胞系凋亡蛋清来起到抗POI的的功效（图3A-G）。

图3 原子嫁接

给出数据提醒STW的反应机理相关凋亡。实验性依据TUNEL箭头和IHC的检测表明，STW能特殊少POI小鼠暖巢和子宫颈的凋亡肿瘤细胞数，调涨BCL2层次，下降BAX表示（图4A-J）。还有就是，STW还促活了EGFR/PI3K/AKT网络信号信号通路，然后调低内男性生殖部位的凋亡。

图4 STW对卵泡和宫腔组织细胞凋亡的导致

文章标题个人总结

本论述意味着，STW用更改密码EGFR/PI3K/AKT卫星信号信号通路，缓和卵泡和孑宫廷之內膜血细胞凋亡，带动卵泡繁殖、孑宫廷之內膜容受性和荷尔蒙调准（图5）。

图5 STW凭借EGFR/PI3K/AKT径路控制POI模板小鼠实物生殖健康器脏肿瘤细胞凋亡的缘由

拜谱个人心得体会

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱海洋生物为该研究提供DIA蛋清组学检测分析服务。拜谱海洋生物可提供完善成熟的核胆固醇组学、淡化核胆固醇组学、产生组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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借鉴论文

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.